هنگامی که ورزشکاران به سطحی فراتر از حد فیزیولوژیک خود قدم میگذارند، با خطر خستگی روبرو می شوند. خستگی می تواند بر توانایی ورزشکار برای تولید نیرو اثر بگذارد یا موجب ناتوانی او در حفظ نیروی مورد نیاز شود.
بعضی از مهمترین نشانه های خستگی مزمن شامل کاهش حداکثر اکسیژن مصرفی، کاهش ضربان قلب بیشینه، کاهش حداکثر برونده توان، خستگی زودرس و تسریع گلیکولیز بی هوازی که با افزایش تجمع لاکتات همراه است، می باشد.
در یک نوع تقسیم بندی، جایگاه اصلی خستگی یعنی دستگاههای عصبی، عضلانی و سوخت و سازی مورد توجه قرار می گیرد.
خستگی عصبی ، عضلانی:
اگرچه به نظر می رسد که خستگی از عضلات شـروع می شود اما دستگاه عصـبی مرکزی(CNS) نقش برجستـه ای در خستگی دارد.
هنگامی که خستگی، سلول عصبی را مهار می کند، انقباض عضلانی آهسته تر و ضعیف تر است، بنابراین فعالیت الکتریکی CNS، مسئول تعداد واحدهای حرکتی فراخوانده و مقدار نیروی انقباضی است. فراخوانی واحدهای حرکتی با افزایـش خستگی کاهش می یابد.
مارسدن و همکاران نشان دادند که تواتر فعال شدن واحدهای حرکتی پس از 30 ثانیه انقباض ارادی بیشینه در مقایسـه با لحظه ی شروع تا 80 درصد کاهش می یابد.
عوامل سوخت و سازی خستگی:
تجمع اسید لاکتیک: تولید اسیدلاکتیک در عضلات، توانایی انقباض بیشینه آنها را کاهش می دهد.
هنگام انقباض عضلانی تغییرات بیوشیمیایی، موجب رهایی یون ها ی هیدروژن می شود که درعضله حالت اسیدی یا به عبارت دیگر خستگی لاکتاتی(Lactate fatigue) ایجاد می کند که هنوز به روشنی شناخته نشده است، رسیدن به این نقطه همان واماندگی است.
تخلیه ذخایر ATP/PC و گلیکوژن: خستگی هنگامی ایجاد می شود که کراتین فسفات (CP) عضله تخلیه، گلیکوژن آن مصرف یا ذخایر کربوهیدراتی خالی شود، پیامد این وضعیت روشن است: کار انجام شده عضله کاهش می یابد.
در یک نوع تقسیم بندی دیگر، مدل ها و تئوری های فیزیولوژیکی خستگی شامل موارد زیر است:
مدل قلبی-عروقی/کمبود اکسیژن
مدل ذخایر انرژی/تخلیه انرژی
مدل خستگی عصبی-عضلانی
خستگی مرتبط با CNS، با افزایش غلظت سروتونین و دوپامین در مغز در طی ورزش طولانی همراه است که مقـدار تحریک(excitement) و فراخوانی (recruitment) را در عضـلات اسکلتــی کاهــش می دهد. افزایش سروتونین و دوپامین با کاهش درک فشار(perception of effort) همراه است که منجر به کاهش عملکرد ورزشی می شود.
مدل وابسته به تنظیم حرارت
طبق این مدل، زمانی که دمای مرکزی بدن به بالاتراز سطح بحرانی (حدود 40 درجه سانتیگراد) برسد، خستگی رخ می دهد. افزایش دمای مرکزی بدن منجر به کاهش جریان خون مغز می شود که در نتیجه تامین مواد مورد نیاز مغز و همچنین دفع مواد زائد از مغز، دچار نقص می شود. همچنین کاهش معناداری در حجم ضربه ای، برونده قلبی، فشار شریانی و حجم خون مرکزی و افزایش ضربان قلب رخ می دهد.